Płytki krwi, zakrzepica i ściana naczynia

Książka omawia kluczowe aspekty funkcjonowania płytek krwi w regulacji hemostazy i zakrzepicy. Obejmuje tematy począwszy od cytoszkieletu płytkowego do zespołu antyfosfolipid-przeciwciało. Wśród wielu punktów tej książki znajduje się rozdział dotyczący choroby von Willebranda, grupy nieprawidłowości ilościowych i jakościowych czynnika von Willebranda. Te nieprawidłowości są najczęstszymi przyczynami dziedzicznych zaburzeń krzepnięcia, z częstością występowania do 1% populacji. Wada pierwotnej hemostazy wynika z niewydolności adhezji płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczyń. Nowe sposoby klasyfikacji choroby von Willebranda według jej patofizjologicznych cech omawia Sadler. López wraz z kolegami dokonują przeglądu kompleksu glikoproteiny Ib / IX / V, grupy białek na powierzchni płytek krwi, które umożliwiają płytkom związanie się ze związanym z matrycą czynnikiem von Willebranda. Autorzy wskazują, że kompleks Ib / IX / V tworzy receptor o unikalnych funkcjach – adhezji i aktywacji płytek krwi – i omawiają one, w jaki sposób wiązanie czynnika von Willebranda z kompleksem inicjuje aktywację płytek krwi. Długo opisuje dialog między komórkami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi płytek. Niektóre ścieżki sygnałowe w płytkach są inicjowane przez wiązanie agonisty z receptorem błony komórkowej; to powoduje, że receptor zwiększa swoje powinowactwo iw ten sposób nabywa zdolność do odpowiedzi na ligandy, takie jak fibrynogen i czynnik von Willebranda. Inne ścieżki sygnałowe są inicjowane po ligacji i grupowaniu integryn (białka transbłonowe, które umożliwiają przyłączenie komórek do macierzy pozakomórkowej). Wiązanie ligandów z receptorami płytkopochodnego czynnika wzrostu lub receptora trombiny powoduje rozprzestrzenianie się płytek krwi, wydzielanie z wewnątrzkomórkowych granulek, dostępność fosfolipoproteiny błony płytkowej do koagulacji i retrakcję skrzepu. Fox i Meyer, dyskutując o cytoszkielecie płytek krwi, podkreślają podobieństwo reorganizacji cytoszkieletu w płytkach krwi do tych w innych komórkach, a Campbell i współpracownicy opisują tło i aktualny status cząsteczek wtórnego przekaźnika fosfoinozytydu w aktywacji płytek krwi.
O ważnej glikoproteinie błony komórkowej CD36 rozmawiają Thorne i współpracownicy. Dyskretne funkcje CD36 zostały wyjaśnione w metabolizmie lipidów, transporcie kwasów tłuszczowych, adhezji komórek, angiogenezie, zapaleniu i aktywacji transformującego czynnika wzrostu .. Niedobór CD36 związany jest z dziedziczną kardiomiopatią przerostową.
Doskonała dyskusja o selekcji P przez McEver bada jego strukturę, funkcję i interakcje z ligandem glikoproteiny P-selektyny 1. Andrews i Berndt przeglądają cząsteczkę adhezji komórki śródbłonka płytek krwi, która jest wymagana do transeptotelialnej migracji leukocytów. Białko to utrzymuje integralność monowarstwy komórek śródbłonka naczyń na skrzyżowaniach, a także reguluje przegrupowania cytoszkieletu, które wpływają na kształt i ruchliwość komórek. Dokonano również przeglądu trombospondin z naciskiem na ich rolę w rozwoju naczyń, aterogenezie i zakrzepicy Ostatni rozdział książki dotyczy diagnozy i leczenia oporności na aktywowane białko C – forma odziedziczonej trombofilii. W niektórych krajach do 60 procent pacjentów z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową ma oporność na aktywowane białko C.
Ta książka jest częścią serii, która łączy ważne postępy we wszystkich dziedzinach biologii naczyniowej, szybko rozwijającej się dziedzinie nauki. Niestety, bardzo niewiele odniesień jest nowszych niż w 1998 r., Chociaż każdy rozdział jest historycznie i naukowo dobrze udokumentowany. Gorąco polecam tę książkę wszystkim zainteresowanym hemostazą, zakrzepicą i chorobami naczyniowymi.
Aaron J. Marcus, MD
Veterans Affairs New York Harbor Health Care System, Nowy Jork, Nowy Jork 10010

[hasła pokrewne: dobowa ilość moczu, metamina, wstyd przed ginekologiem ]
[podobne: lek przeciwmalaryczny, suchoty objawy, oberwanie brzucha objawy ]