Choroby neurodegeneracyjne i priony ad 9

Odkrycia kliniczne i neuropatologiczne w tych dwóch zaburzeniach mogą być dość podobne, co zwiększa prawdopodobieństwo, że nieprawidłowe przetwarzanie białka leży u podstaw chorób zwyrodnieniowych i autoimmunologicznych. Zapobieganie i leczenie
Z wyjątkiem lewodopy, która łagodzi objawy choroby Parkinsona, ale nie powstrzymuje podstawowej degeneracji, nie ma skutecznych terapii dla chorób neurodegeneracyjnych. Historia skutecznych prób zapobiegania lub odwrotnego niewłaściwego przetwarzania białka jest niezwykle ograniczona.107 Opracowywanie nowych leków skierowanych na określone obszary ośrodkowego układu nerwowego będzie wyzwaniem.
Zapobieganie nieprawidłowemu przetwarzaniu białek i poprawa ich prześwitu
Oparte na strukturze projektowanie leków oparte na dominującym negatywnym hamowaniu tworzenia prionów doprowadziło do powstania kilku związków108. Jednakże, zadanie wymiany rusztowań polipeptydowych dla małych struktur heterocyklicznych bez utraty aktywności biologicznej pozostaje trudne. Niezależnie od tego, czy takie podejście do zapobiegania nieprawidłowemu przetwarzaniu białek doprowadzi do opracowania nowych metod leczenia chorób Alzheimera i Parkinsona, a także innych chorób neurodegeneracyjnych, pozostaje jeszcze do ustalenia.
Kilka związków może eliminować priony z hodowanych komórek. Klasa związków zwanych dendrymerami wydaje się szczególnie skuteczna w tym względzie.109 Niektóre leki opóźniają wystąpienie choroby u zwierząt zaszczepionych prionami, jeśli leki podaje się w czasie inokulacji.110 Nowe podejście do leczenia Choroba Alzheimera została opracowana na transgenicznych myszach, które nadeksprymują zmutowany gen APP. Immunizacja tych myszy peptydem A. lub wstrzyknięcie przeciwciał przeciwko A. zmniejsza tworzenie płytki nazębnej.111 Nie wiadomo, czy to podejście okaże się owocne u pacjentów.
Terapia zastępcza
Ponieważ neurodegeneracja w chorobie Parkinsona jest ograniczona głównie do istoty czarnej, szczególnie we wczesnym stadium choroby, użyteczna okazała się terapia zastępcza lewodopą; u wielu pacjentów choroba ta ostatecznie staje się oporna na lewodopę.112 Podobne podejścia do leczenia choroby Alzheimera rozczarowały, głównie dlatego, że proces chorobowy jest tak rozpowszechniony. Podobnie, szeroko rozpowszechnione zmiany neuropatologiczne w stwardnieniu zanikowym bocznym, otępieniu czołowo-skroniowym i chorobach prionowych sprawiają, że jest mało prawdopodobne, aby terapia zastępcza zakończyła się powodzeniem.
Spekulacja na temat spektrum chorób zwyrodnieniowych
Kusi do spekulacji, że nieprawidłowe przetwarzanie białek neuronalnych występuje również w innych chorobach ośrodkowego układu nerwowego, takich jak schizofrenia, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, autyzm i narkolepsja.113 Większość przypadków tych chorób występuje sporadycznie, ale wydaje się, że istotna mniejszość znajomy. Brak zmian neuropatologicznych w tych warunkach utrudniał analizę fenotypową. W grupie pacjentów z dziedziczną demencją czołowo-czołową, którzy mają mutację w genie tau, alkoholizm i choroba Parkinsona są istotnymi cechami.
Nie wiadomo, czy stwardnienie rozsiane jest również wynikiem wadliwego przetwarzania białek mózgu.115 Układ odpornościowy odgrywa ważną rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego i często twierdzi się, że ta choroba jest zaburzeniem autoimmunologicznym za pośrednictwem limfocytów T
[więcej w: ropne zapalenie migdałków podniebiennych, braveran skład, przewlekłe ropne zapalenie migdałków podniebiennych ]
[przypisy: naproxen hasco, tartriakson, braveran skład ]